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那一夜，我们没有采访******

　　中新社记者李安江郭晋嘉杜远

　　“我的孩子已被埋了10小时了”、“你们快点想办法啊……”

　　5月12日，我们作为中新社报道灾情的第一梯队在行至绵竹汉旺镇时，第一时间目击到东方汽轮机厂中学垮塌校舍的惨状。“救救我！” 垮塌的房屋中，不时透出被埋学生凄惨的呼救声。天一直飘着小雨，焦急的家长无助地围在废墟前，哭成一片。

　　前来采访的我们，面对那一张张泪脸，面对他们哀求的目光，一时不知所措。采访还是救人？这个新闻课堂上的道德问题，从未像现在这样来得如此突然。我们放下了手中的相机，此时任何的采访行为都和这里的气氛格格不入。“救人，十万火急”，但在坍塌的钢筋水泥面前，我们也束手无策。

　　“快点救人，快把这里的情况报告出去”，有人向我们喊着，我们一路狂奔，终于走到了一个有手机信号的地方，立即用已经拨得发烫手机发出了求救信息。

　　一夜折腾，已近黎明，我们这时却找不到返回的路，盲目前行中又遇一灾民安置点，我们正准备下车采访，一对焦急的夫妇直扑过来，“救救我们的孩子，求求你们”，急切的话语近乎哀求。窝在妈妈怀中的小孩满脸是血、双眼微闭，只能喃喃发出不明呓语。情况紧急刻不容缓，顾不得采访任务，我们又即刻开车送他们前往绵竹市区寻找医院。

　　副驾驶座的记者不停催促司机“快点，再快点”，坐在后座的女记者一只手紧握男孩母亲发抖的手，一只手轻抚男孩的额头：“坚持住，会好的。”三公里路程，我们知道，这是在和死神赛跑。

　　已经停电的绵竹市内一片漆黑，我们将男孩送到当地一个医疗点门前，司机打开汽车大灯照亮进入医疗点的道路。此时，我们突然发现，刚才忙着救人，把我们的一个同事丢在了路上。

　　经过近一小时寻找，终于在绵竹市人民医院门口一条躺满伤者的街道上看到了同事熟悉的身影，此时的他，已将相机和笔记本放在一旁，正和几名护士将一名满身是血的重伤者抬上救护车。

　　那一夜，我们没有感到孤单，我们搭车的的士司机，就是来自绵竹的前往灾区献血队伍中的一员。

　　这一夜，我们几乎没有完成一个采访。

　　(中新社成都2008年5月18日电)

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。